EESVO ogłasza konkurs okulistyczny w którym nagrodę stanowią książki wydawnictwa Galaktyka pt. „Wybrane wrodzone wady rozwojowe i choroby dziedziczne u psów i kotów”. Konkurs polega na przesłaniu na adres contact@eesvo.org prawidłowego opisu rozpoznania przedstawionej tu choroby oczu.

Fot.1 Pies, samiec, owczarek szkocki collie, w wieku 1,5 roku

Prawidłowa odpowiedź składa się z 4 części:

  1. rozpoznanie choroby/wady wzroku (pełna nazwa);
  2. objawy kliniczne;
  3. rasy predysponowane do jej występowania;
  4. sposoby dziedziczenia;
  5. rekomendowany czas pierwszego badania w kierunku tej choroby/wady

Konkurs będzie trwał przez 3 kolejne tygodnie i będzie się składał z 3 części. Część 1 i 2 stanowić będzie formę otwartą konkursu – adresowaną do wszystkich zainteresowanych, oraz część 3 adresowana tylko do członków EESVO.

Nagrody przyznawane będą na podstawie kolejności nadsyłanych, prawidłowych odpowiedzi.

Rozstrzygnięcie:

Szanowni Państwo,
Mam przyjemność ogłosić rozstrzygnięcie części I konkursu!
Pierwszą osobą, która nadesłała prawidłową odpowiedź była Pani doktor Anna Banaszek – serdecznie gratulujemy (prosimy o przesłanie do EESVO adresu w celu wysłania nagrody).
Poniżej przedstawiamy prawidłową odpowiedź na pytanie konkursowe.
1. Anomalia oczu owczarków collie – CEA (ang. collie eye anomaly)
2. W CEA wyróżnić można kilka postaci choroby, od łagodnych, przez formy pośrednie do ciężkich, które powodują ślepotę.
Obustronna hipoplazja naczyniówki występuje najczęściej bocznie od dysku nerwu wzrokowego. Cechuje się nieprawidłową budową mniej licznych i pogrubionych naczyń krwionośnych o nietypowym przebiegu. Z powody braku nabłonka barwnikowego siatkówki widoczna jest głębiej leżąca błona naczyniowa. Czynnikiem, który komplikuje rozpoznanie tej choroby powyżej 8 tygodnia życia, jest zjawisko określane „go normal”. U dorastających szczeniąt, charakterystyczna dla CEA hipoplazja naczyniówki zostaje zamaskowana rozwijającym się zwykle do 3 miesiąca życia nabłonkiem barwnikowym siatkówki. Sprawia to, że w badaniu oftalmoskopowym, pomimo istnienia zmian chorobowych, dno oka wygląda prawidłowo. Problemy diagnostyczne mogą też przysporzyć przypadki CEA u osobników o umaszczeniu merle (niebieskie tęczówki i albinotyczne dno oka).
W hipoplazji o małym stopniu zaawansowania nie obserwuje się upośledzenia sprawności wzroku. Natomiast w postaci CEA o nasilonym charakterze, oprócz zmian w budowie naczyniówki, obserwuje się również uszkodzenia dysku nerwu wzrokowego w postaci jego ubytków (coloboma).
Kolejnym objawem związanym z CEA mogą być pojedyncze lub mnogie odwarstwienia siatkówki będące skutkiem gromadzenia się płynu pomiędzy warstwą nerwową siatkówki i nabłonkiem barwnikowym. Początkowo pojawiają się w okolicy dysku nerwu wzrokowego, a następnie rozprzestrzeniają się na dalsze obszary siatkówki doprowadzając do jaj całkowitego odwarstwienia.
W najcięższych formach CEA oprócz hipoplazji, kolobomy i odwarstwienia siatkówki, można stwierdzić krwawe wylewy do komór gałki ocznej, ciała szklistego, oraz przestrzeni podsiatkówkowej. Zmianom tym towarzyszy małoocze, liczne ubytki tkanki w tęczówce a nawet ektazja twardówki. W takich przypadkach dochodzi do całkowitej utraty zdolności widzenia. Statystycznie, postać ta występuje u 5-10% populacji psów dotkniętych CEA.
U owczarków australijskich, oprócz typowych form CEA, dodatkowo występuje zespół defektów oka określany terminem MOD (merle okular dysgenesis) – pojawia się on u osobników, które mają umaszczenie merle. Do defektów spotykanych w MOD zalicza się: małoocze, asymetryczne źrenice, ubytki źrenicy, zwichnięcia soczewki, zaćmy, niedorozwój siatkówki i jej ablację, przetrwałe błony źreniczne, brak błony odblaskowej oraz ubytki brodawki nerwu wzrokowego. MOD należy różnicować z CEA. MOD spotykany jest tylko u osobników homozygotycznych. Podłożem tego defektu są pierwotne zaburzenia rozwoju nabłonka pigmentowego siatkówki, które wtórnie prowadzą do uszkodzeń leżącej pod nim naczyniówki i twardówki.
Do powstania anomalii oczu owczarków collie prowadzą zaburzenia w procesie różnicowania mezodermalnego prowadzące nieprawidłowego rozwoju: twardówki, naczyniówki, brodawki nerwu wzrokowego, siatkówki i unaczynienia siatkówki. Zmiany występują obustronnie i mogą mieć charakter progresywny.
3. Rasy predysponowane: owczarki szkockie collie długo i krótkowłose, owczarki australijskie, szetlandzkie, border collie, Lancashire heeler, whippet długowłosy, Nova Scotia Duck Tolling retriever, boykin spaniel. Choroba może występować również u mieszańców, rozpoznano ją również u bigli, jamników, owczarków niemieckich, pudli miniaturowych, pudli toy i syberian Husky.
4. Dziedziczenie autosomalnie recesywnie. CEA spowodowana jest homozygotyczną delecją w genie NHEJ1 w 37 chromosomie.
5. Badania przesiewowe w kierunku CEA przeprowadza się u psów pomiędzy 5 a 8 tygodniem ich życia.
Pozdrawiam wszystkich serdecznie w imieniu zarządu EESVO
oraz zapraszam do części II konkursu.
Marcin Lew